近日，以拉斯维加斯3499为第一单位，拉斯维加斯3499陈甫课题组成员董文轩教师联合扬州大学刘宗平课题组共同完成的《SIRT1 alleviates Cd nephrotoxicity through NF-κB/p65 deacetylation–mediated pyroptosis in rat renal tubular epithelial cells》的文章在一区Top期刊（IF=9.8）《Science of The Total Environment》杂志在线发布。该项研究成果揭示了焦亡在重金属镉诱发肾损伤的毒性机制。

　　镉是一种广泛分布的环境污染物，严重威胁畜禽生长，对肾脏的损伤尤为严重。团队为阐明镉诱导的肾毒性机制，对镉诱导的炎症反应和细胞焦亡进行研究。以原代大鼠近端肾小管细胞和经镉处理的大鼠的肾组织为模型，发现镉诱导的肾毒性与NLRP3炎症小体激活相关，导致促炎细胞因子表达和分泌增加，以及焦亡相关基因上调，通过调控Sirt1表达可显著抵消镉诱导的 RELA/p65/NLRP3 通路激活，调控细胞焦亡发生。该发现首次揭示 SIRT1 触发的 p65 脱乙酰化对细胞焦亡的重要作用及其对镉诱导的慢性肾损伤的保护作用的研究。

　　论文链接：https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2024.172392